Хронический гломерулонефрит – причины, симптомы, диагностика и лечение

Методическая разработка для студентов

Курс
–III,
6 семестр

Факультет:
лечебный

Продолжительность
занятия:
2 академических часа

Место проведения: кафедра пропедевтики
внутренних болезней

Пермь

2009

1.Тема занятия:симптоматология
заболеваний эндокринной системы.
Анамнез, общий осмотр, пальпация при
нарушении функции щитовидной железы.
Аддисонический криз.

2.Значение данной темы. Изучение
данной темы открывает рассмотрение
патологии эндокринной системы через
постановку синдромного диагноза при
гипертиреозе, знакомство с проявлениями
гипофункции щитовидной железы,
проявлениями надпочечникового криза.

3.Цель занятия:изучить этиологию и
патогенез клинические проявления,
диагностику патологии эндокринной
системы, ознакомиться с проявлениями
гипертиреоза и гипотиреоза, дисфункции
надпочечников.

а)
проявления и патогенез синдромов при
патологии эндокринной системы;

б)
проявления и патогенез синдромов при
гиперфункции щитовидной железы;

в)
проявления и патогенез синдрома при
гипофункции щитовидной железы;

г)
проявления аддисонического криза.

а)
собрать анамнез, провести обследование
пациента с нарушенной функцией щитовидной
железы;

б)
интерпретировать данные
лабораторно-инструментальных исследований
при патологии щитовидной железы.

Пермь

2009

1.Тема занятия:симптоматология
заболеваний эндокринной системы. Синдром
хронической гипергликемии. Неотложные
состояния при сахарном диабете:
гипергликемическая и гипогликемическая
комы.

2.Значение данной темы. Изучение
данной темы продолжает изучение синдромов
в эндокринологии через постановку
синдромного диагноза при хронической
гипергликемии.

3.Цель занятия:изучить этиологию и
патогенез клинические проявления,
диагностику синдрома хронической
гипергликемии, неотложных состояний
(гипергликемическая и гипогликемическая
комы).

а)
проявления синдромов при недостаточной
инкреторной функции поджелудочной
железы;

б)
патогенез синдромов при недостаточной
инкреторной функции поджелудочной
железы;

в)
проявления неотложных состояний при
синдроме хронической гипергликемии.

а)
собрать анамнез, провести обследование
пациента с синдромом хронической
гипергликемии;

https://www.youtube.com/watch?v=wodUOJ7rkWI

б)
интерпретировать данные
лабораторно-инструментальных исследований
при патологии поджелудочной железы;

в)
оказать первую помощь при развитии
гипогликемической и гипергликемической
ком.

Общие сведения

Под хроническим гломерулонефритом в урологии и нефрологии понимают различные по этиологии и патоморфологии первичные гломерулопатии, сопровождающиеся воспалительными и деструктивными изменениями и приводящие к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности. Среди всей терапевтической патологии заболевание составляет около 1–2 %, что позволяет говорить о его относительно высокой распространенности.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит

Цель самоподготовки:

  • студент должен знать анатомию, гистологию,
    физиологию, патофизиологию эндокринной
    системы;

  • знать разделы анамнеза, принципы
    детализации жалоб, последовательность
    расспроса анамнеза болезни, анамнеза
    жизни;

  • знать принципы проведения объективного
    обследования пациента;

Базисные
разделы для повторения, полученные
студентом на смежных дисциплинах:
анатомия эндокринной системы,

Хронический гломерулонефрит

гистология
эндокринной системы,

физиология
эндокринной системы,

патофизиология
эндокринной системы.

Анамнез
больных.

1.Какие железы входят в эндокринную
систему, понятие о гипоталямо-гипофизарной
оси.

2.Жалобы, особенности анамнеза у пациентов
с гиперфункцией щитовидной железы.

3.Объективное обследование пациентов
с гиперфункцией щитовидной железы.

4.Жалобы, объективное обследование
пациентов с гипофункцией щитовидной
железы.

5.Понятие о тиреотоксическом кризе.

6.Лабораторная и инструментальная
диагностика при поражении щитовидной
железы.

7.Классификация тиреотоксикоза по
лабораторным данным, по степени тяжести.

8.Причины, симптоматология надпочечникового
(аддисонического) криза.

Патогенез

В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.

Заболевание сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя.

Хронический гломерулонефрит приводит к почечной недостаточности за счет склероза нефронов и, соответственно, нарушения их функции. Это происходит так:

  • инфекционный компонент провоцирует сбой в иммунной системе;
  • организм начинает вырабатывать циркулирующие комплексы «антиген-антитело»;
  • образованные клетки распространяются с током крови, особенно чувствительны к гломерулам — почечным клубочкам;
  • нарушается целостность их фильтрационной мембраны, в результате чего с первичной мочой могут свободно проходить более крупные клетки — эритроциты;
  • в канальцах почки образуются тромбы, кровь перестает адекватно циркулировать, они запустевают;
  • разрушенные клубочки замещаются соединительной тканью, нефрон становится неактивным;
  • выполнение функции при хроническом гломерулонефрите невозможно или резко ограничено, продукты обмена (мочевина, калий, азот и другие остатки) продолжают циркулировать в крови, усугубляется эндогенная интоксикация.

Вопрос 2.Жалобы, объективное обследование пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.

Пациенты
с гиперфункцией щитовидной железы
предъявляют жалобы на повышенную
психическую возбудимость, раздражительность,
беспокойство, суетливость, невозможность
концентрировать внимание; чувство
давления в области шеи, затруднение при
глотании; ощущение постоянного
сердцебиения, иногда перебоев в работе
сердца;

Хронический гломерулонефрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

При собирании
анамнеза необходимо выявить провоцирующие
моменты, так толчком к развитию
тиреотоксикоза может служить психическая
травма, инсоляция.

При общем осмотре
для гиперфункции щитовидной железы
характерны следующие изменения: суетливое
поведение больных, эмоциональная
лабильность, плаксивость, быстрая смена
настроения, торопливая речь, мелкое
дрожание различных частей тела, в том
числе пальцев вытянутых рук – симптом
Мари, симптом «телеграфного столба» –
выраженная дрожь больного при пальпации
грудной клетки пациента.

За счет увеличения
щитовидной железы возможно выявить
диффузное равномерное увеличение шеи,
«толстая шея». Кожа мягкая, горячая,
влажная, нередко гиперемирована. В
области голеней и стоп утолщена,
уплотнена, коричневато-оранжевой
окраски, волосы на коже голеней грубые
– «свиная кожа», симметричное витилиго
(особенно на дистальных участках
конечностей). Масса тела снижена. Мышцы
атрофичные, их сила и тонус понижены

Со стороны сердечно-сосудистой системы
для тиреотоксикоза характерны: постоянная
тахикардия, даже во время сна. В начале
заболевания пульс ритмичный, затем
появляется экстрасистолия, а в дальнейшем
мерцательная аритмия. Изменение
верхушечного толчка смещен влево и
вниз, перкуторно границы сердца смещены
за счет увеличения в размерах левого
желудочка.

Предлагаем ознакомиться  Самые сильные таблетки от импотенции

Изменение со стороны глаз и окружающих
тканей весьма характерны при гипертиреозе:
блеск глаз, расширение глазной щели-
удивленный взгляд, гневный взгляд. При
тиреотоксикозе выявляется ряд
патогномоничным симптомов:

  • симптом Грефе – отставание верхнего
    века от радужки при взгляде вниз

  • симптом Кохера – отставание верхнего
    века от радужки при взгляде вверх

  • симптом Дальримпля – при смещении
    взгляда в сторону

  • симптом Мебиуса потеря способности
    фиксировать взгляд на близком расстоянии,
    нарушение конвергенции

  • симптом Штельвага – редкое мигание

  • симптом Розенбаха – мелкий тремор
    верхних век при неплотно закрытых
    глазах.

Офтальмопатия тяжелое осложнение
тиреотоксикоза из-за нарушения метаболизма
периокулярных тканей, экзофтальм,
нарушение функции глазодвигательных
мышц ведут к потере зрения.

Ключевым, но не облигатным признаком
при тиреотоксикозе является увеличение
щитовидной железы. Тяжесть заболевания
не зависит от размера зоба. При пальпации
щитовидная железа увеличена, плотная,
безболезненная, иногда над щитовидной
железой можно выслушать систолический
шум.

Классификация

Хронический гломерулонефрит может иметь разные формы. В зависимости от клинических проявлений принято выделять 5 основных синдромокомплексов.

Классификация по И. Е. Тареевой:

  1. Нефротическая форма. Диагностируется у 25% пациентов. Отличительные особенности: высокий белок в моче, отечность, проявления артериальной гипертензии, сниженный диурез.
  2. Латентный ХГН с изолированным мочевым синдромом. Изменения наблюдаются только в анализах без внешних проявлений. Диагностируется практически у половины пациентов. Иногда сопровождается небольшой отечностью, умеренной артериальной гипертензией.
  3. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита. Основной клинический признак — повышенное давление на фоне обильного диуреза. Заболевание сопровождается данным синдромокомплексом у 20% больных.
  4. Гематурическая форма. Основная отличительная особенность — изменения мочи, заметные «невооруженным глазом». Урина приобретает цвет «мясных помоев», наблюдается макрогематурия (выделение крови с мочой).
  5. Смешанный хронический гломерулонефрит. Может включать признаки нескольких синдромов, чаще всего проявляется в виде нефротической и гипертонической форм.

В этиопатогенетическом отношении выделяют инфекционно-иммунные и неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита. По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы болезни и фокальный гломерулосклероз. В течении патологии выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет).

В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита. Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек:

  • латентную (с мочевым синдромом);
  • гипертензионную (с гипертоническим синдромом);
  • гематурическую (с преобладанием макрогематурии);
  • нефротическую (с нефротическим синдромом);
  • смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом).

Симптомы хронического гломерулонефрита

Причинные факторы

  • Наличие в организме b-гемолитического стрептококка, что возникает после перенесенных болезней: хронический тонзиллит, пневмония, ОРИ;
  • переохлаждение;
  • генетический фактор;
  • вирусы.

Надпочечниковый (аддисонический) криз
– наиболее тяжелое и опасное осложнение
хронической недостаточности коры
надпочечников, которое развивается
из-за резко выраженного несоответствия
между низким уровнем кортикостероидов
в организме и повышенной потребностью
в них, и характеризуется резким обострением
всех симптомов гипокортицизма.

Этиология: инфекционно-воспалительные
процессы, хирургические вмешательства,
психоэмоциональный стресс, тяжелая
физическая нагрузка, беременность,
неадекватность терапии глюкокортикостероидами,
алкогольная интоксикация.

Патогенез надпочечникового криза
обусловлен резко выраженным дефицитом
глюко- и минералокортикоидов, что
приводит к глубокому нарушению всех
видов обмена, снижению глюконеогенеза,
гипогликемии, снижению ОЦК, коллапсу,
тяжелому нарушению функции почек,
сердечно-сосудистой, нервной и
пищеварительных систем.

Жалобы в предкризовой период, который
длится от нескольких часов до нескольких
дней, включают нарастающую мышечную
слабость, миалгии, снижение массы тела,
усиление пигментации кожи, снижение
артериального давления, тошноту рвоту,
боли в животе.

Надпочечниковый криз характеризуется
следующим объективным статусом. Состояние
пациента тяжелое. Сознание может быть
сохранено, в тяжелых случаях возможно
ступор, сопор, развитие судорожного
синдрома, псевдоменингеального синдрома.

Пациент очень вял, адинамичен, положение
пассивное. Больной с трудом говорит,
голос тихий, невнятный. Кожа сухая,
гиперемированная, тургор резко снижен,
лицо осунувшееся, черты заострены, глаза
запавшие, характерна гиперпигментация
в местах трения одежды, кожных складках.
Артериальное давление резко снижено,
систолическое менее равно 60 мм.рт.ст,
диастолическое в тяжелых случаях может
не определяться. Пульс нитевидный,
частый. Тоны сердца резко ослаблены.

При исследовании живота возможно
определение напряжения мышц живота,
болезненность различных его областей,
в стуле возможна примесь крови.

Со стороны мочевыделительной системы
возможен положительный ССПО, олигурия
из-за развития преренальной острой
почечной недостаточности.

Формы надпочечникового криза:
желудочно-кишечная форма, псевдоперитонеальная,
миокардиальная (сердечно-сосудистая),
менингоэнцефалическая.

Надпочечниковый криз является неотложным
состоянием и должен быть немедленно
диагностирован для оказания адекватной
помощи.

1.Перечислить железы внутренней секреции
(см. ответ на вопрос № 1).

2.Данные объективного обследования при
гиперфункции щитовидной железы (см.
ответ на вопрос № 3).

3.Лабораторная и инструментальная
диагностика при поражении щитовидной
железы (см. ответ на вопрос № 7).

Обучающие ситуационные задачи

Задача №1.

Больная предъявляет жалобы на
раздражительность, невозможность
концентрировать внимание, чувство жара,
дрожание рук, прогрессирующее похудание,
несмотря на хороший аппетит. Появилось
слезотечение. При осмотре пациентка
совершает много лишних движений, заметно
утолщение шеи за счет щитовидной железы.
Кожные покровы влажные, теплые,
гиперемированы. Щитовидная железа
пальпируются доли, перешеек,
мягкоэластической, однородной
консистенции.

А). Какой синдром имеется у данной
пациентки?

Б). Какие особенности можно выявить при
исследовании сердечно-сосудистой
системы?

Хронический гломерулонефрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

В). Какая степень увеличения щитовидной
железы исходя из представленных данных?

Г). Какие исследования необходимо
провести.

Задача №2.

Больная жалуется на слабость, сонливость,
снижение памяти, увеличение массы тела,
которые стали особенно выраженными
чрез год после резекции щитовидной
железы. При осмотре лицо одутловатое,
амимичное, голос сиплый, речь невнятная,
смазанная. Кожа сухая, холодная на ощупь,
в области шеи послеоперационный рубец.
Пульс 56 в минуту, АД 150/100 мм рт.ст.

Б). Какие исследования необходимо
провести для уточнения диагноза?

Предлагаем ознакомиться  Дексаметазон для инъекций - официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках

А). У пациентки имеются проявления
гипертиреоза.

Б). При исследовании сердца тахикардия,
возможен аритмичный пульс, АД повышенное
систолическое и низкое диастолическое,
возможно смещение границ относительной
тупости, при аскультации сердца тоны
усилены, возможен функциональный
систолический шум.

В). Пальпация обеих долей и перешейка в
сочетании с симптомом «толстой шеи»
соответствуют увеличению щитовидной
железы IIIстепени.

Г). Необходимо направить пациентку на
исследование гормонов щитовидной железы
(ТТГ, Т3, Т4), провести ультразвуковое
исследование щитовидной железы.

А). У пациентки имеются проявления
гипотиреоза.

Б). Необходимо направить пациентку на
исследование гормонов щитовидной железы
(ТТГ, Т3, Т4), провести ультразвуковое
исследование щитовидной железы.

Тестовые вопросы для самоконтроля
подготовки к занятию

1.нормальная

2.подавлена

3.повышена

Системная красная волчанка

Ответ: 2.

1.общий анализ крови

2.общий анализ мочи

3.определение ТТГ, Т3, Т4

Ответ: 3.

1.гипотиреоза

2.тиреотоксикоза

3.сахарного диабета

4.гиперфункции коры надпочечников

5.все ответы правильные

Ответ: 4.

4.Эмоциональная лабильность, потливость,
похудание – жалобы характерные для
(выберите правильный вариант ответа):

  1. гипотиреоза

  2. тиреотоксикоза

  3. синдрома хронической гипергликемии

  4. гиперфункции коры надпочечников

Ответ: 2.

1.гипотиреозе

2.тиреотоксикозе

3.синдроме хронической гипергликемии

4.недостаточности надпочечников

Ответ: 1.

1.акромегалия

2.тиреотоксикоз

Что такое гломерулонефрит

3.гипотиреоз

4.эндемический зоб

Ответ: 4.

1.щитовидной железы

2.гипофиза

3.надпочечников

4.поджелудочной железы

5.половых желез

Ответ: 3.

3.II

4.III

5.IV

Ответ: 4.

1.тахикардия

2.«глазные симптомы»

3.запоры

4.повышение температуры тела

Изменение в анализах крови и мочи

5.снижение массы тела

Ответ: 3.

1.влажная кожа

2.грубый голос

3.выпадение волос

4.невнятная речь

5.сонливость

Ответ: 1.

1.Лекционный материал.

2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика
внутренних болезней: учебник для вузов.
М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с.

1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней.
Под редакцией Регинова И.М., перевод с
английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с.

2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии:
учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с.

3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина
О.М. Пропедевтика внутренних болезней.
Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с.

4.Манджони С. Секреты клинической
диагностики. Вопросы, которые вам
зададут…на экзамене, на врачебном
обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с.

5.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг
Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики
заболеваний внутренних органов. М.:
МЕДпресс-информ; 2004, 304 с.

6.Типовые тестовые задания для итоговой
государственной аттестации выпускников
высших медицинских учебных заведений
по специальности 060101 (040100) «Лечебное
дело». В 2-х частях. Москва. 2006.

7.Дифференциальная диагностика внутренних
болезней. Учебное пособие под редакцией
профессора В.В. Щекотова. Ростов-н/Д:
Феникс; 2007, 592 с.

Симптоматика обусловлена клинической формой заболевания. Латентная форма встречается у 45% пациентов, протекает с изолированным мочевым синдромом, без отеков и артериальной гипертензии. Характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Течение медленно прогрессирующее (до 10-20 лет), развитие уремии наступает поздно. При гематурическом варианте (5%) отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия. Течение данной формы относительно благоприятное, уремия возникает редко.

Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма, как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. Течение данной формы длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.

Нефротический вариант, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом, гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией, жаждой. Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений), которая протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности.

Особенности терапии диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка.

Медикаментозное лечение складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов ( дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения показана поддерживающая амбулаторная терапия во время ремиссии, лечение на климатических курортах.

Вопрос 8. Причины, симптоматология надпочечникового (аддисонического) криза.

Тиреотоксический криз – осложнение
тиреотоксикоза – серьезная угроза для
жизни больных, которая проявляется
максимальной выраженностью симптомов
тиреотоксикоза, развитием надпочечниковой
недостаточности, тяжелой системной
декомпенсацией.

Основная причина криза – неадекватная
терапия препаратами блокирующими
деятельность щитовидной железы.

Провоцирующие факторы – хирургическое
вмешательство, инфекционные и другие
заболевания.

Развернутый сидром гипертиреоза (см.
вопрос 2).

Выраженное психическое беспокойство
вплоть до психоза с последующим угнетением
сознания при отсутствии адекватной
терапии до комы

Двигательная гиперактивность, сменяющаяся
апатией и дезориентацией

Гипертермия (до 40 градусов)

Удушье

Боли в области сердца

Ощущение разбитости и недосыпа

Боли в животе, тошнота, рвота

Артериальная гипотензия, проявления
острой сердечной недостаточности

Гепатомегалия

Резкая дегидратация

Летальность при тиреотоксическом кризе
составляет 20-60%.

Задача №1.

Задача №2.

Жажда и сухость во рту

1.нормальная

2.подавлена

3.повышена

Ответ: 2.

Ответ: 3.

Иммунологическое обследование

1.гипотиреоза

2.тиреотоксикоза

Ответ: 4.

Ответ: 2.

1.гипотиреозе

2.тиреотоксикозе

Ответ: 1.

1.акромегалия

2.тиреотоксикоз

3.гипотиреоз

Ответ: 4.

2.гипофиза

3.надпочечников

5.половых желез

Ответ: 3.

3.II

4.III

5.IV

Ответ: 4.

1.тахикардия

3.запоры

Ответ: 3.

1.влажная кожа

2.грубый голос

3.выпадение волос

4.невнятная речь

5.сонливость

Ответ: 1.

Лабораторная диагностика при гломерулонефрите

При гиперфункции щитовидной железы:
ТТГ снижен, определяется повышение
уровня свободного Т3, свободного Т4.

При гипофункции щитовидной железы: ТТГ
повышен, определяется снижение уровня
свободного Т3, свободного Т4. Дополнительно
определяют антитела к тиреопероксидазе,
антитела к тиреоглобулину.

Предлагаем ознакомиться  Пиелонефрит гломерулонефрит цистит

Инструментальная диагностика при
патологии щитовидной железы проводят
ультразвуковое исследование для
определения объема, структуры щитовидной
железы, ее размеров, узловых образований.
Сцинтиграфия щитовидной железы с
радиоактивным йодом позволяет
дифференцировать узловой и диффузный
процесс, выявить анамальное расположение
щитовидной железы. , изотопное сканирование
щитовидной железы с технецием.

  • Общий анализ крови. При этом заболевании ожидаемые результаты повышения уровня СОЭ, лейкоцитов, сдвиг формулы влево.
  • Биохимический анализ крови. Результаты этого анализа отобразят воспалительный процесс повышением уровня холестерина, протромбина, мочевины крови.
  • Определение в крови антител к стрептококку.
  • Иммунограмма.
  • Анализ мочи. При гломерулонефрите цвет «мясных помоев», сниженная прозрачность мочи, большое количество эритроцитов и лейкоцитов, слизь, эпителий, гиалиновые цилиндры.

Кроме общего анализа мочи, проводят и специальные тесты. В частности, для исследования количества мочи, соотношения дневного и ночного диуреза проводят тест по Зимницкому. Определение количества лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в средней порции мочи позволяет тест по Нечипоренко. Значительные показатели этих компонентов признаки поражения почек. У детей анализ мочи более ярко показывает изменения.

  • УЗИ почек;
  • радиоизотопное исследование;
  • нефробиопсия.
Инструментальные методы диагностики гломерулонефрита позволяют выявить очаги, возбудителя и степень прогрессирования недуга.

Острый гломерулонефрит диагностируется чаще всего с помощью УЗИ, поскольку лабораторные исследования ярко указывают на этот диагноз, а этот метод может не показать каких-либо изменений в органе или незначительное увеличение органа в размере. Биопсия почки помогает не только правильно определить заболевание, но и выявить возбудителя и соответственно назначить препараты на искоренения точного вида микроорганизма. Диагностика острого гломерулонефрита направлена на то, чем быстрее начать лечение и не допустить переход в хроническую форму.

Биопсия почки

Обследование при воспалении с хроническим течением направлено на определение того, какая часть почки еще способна полностью выполнять свои функции и в этом помогает биопсия. Именно с помощью этого метода обследования можно определить морфологию гломерулопатии. При хроническом течении болезни радиоизотопное исследование более информативно, чем при остром, так как оно показывает функциональную способность нефронов. Определение хронического гломерулонефрита важно также с целью предупреждения затяжной почечной недостаточности.

Прогноз и профилактика

Вылечить можно только острый гломерулонефрит, хроническую же форму реально поддерживать в латентной (бессимптомной) состоянии.  Такие пациенты стоят на диспансерном учете у нефролога и регулярно проходят необходимые обследования.

Среди осложнений патологии наиболее опасные: развитие декомпенсированной почечной недостаточности, тромбоэмболии, гиперкалиемия, уремическая кома. Подобные причины приводят к летальному исходу.

Эффективное лечение хронического гломерулонефрита позволяет устранить ведущие симптомы (гипертонию, отеки), отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь пациенту. Все больные находятся на диспансерном учете у врача-нефролога. Наиболее благоприятный прогноз имеет латентная форма; более серьезный – гипертензивная и гематурическая; неблагоприятный – нефротическая и смешанная формы. К осложнениям, ухудшающим прогноз, относятся плевропнемнония, пиелонефрит, тромбоэмболии, почечная эклампсия.

Поскольку развитие или прогрессирование необратимых изменений в почках чаще всего инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями, влажным переохлаждением, первостепенное значение приобретает их профилактика. При сопутствующей хроническому гломерулонефриту патологии необходимо наблюдение смежных специалистов – отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и др.

Клиническая оценка степени тяжести тиреотоксикоза

Легкая

ЧСС 80-120 в мин,
мерцательной аритмии нет, резкое
похудание отсутствует, работоспособность
снижена незначительно, слабый тремор
рук

Средняя

ЧСС
100-120 в мин, мерцательной аритмии нет,

пульсовое давление
повышено, снижение веса {amp}lt;10 кг,
работоспособность снижена

Тяжелая

ЧСС {amp}gt;120 в мин,
мерцательная аритмия, дистрофия
внутренних органов, психоз, кахексия,
нетрудоспособность

Гоу впо пгма им. Ак. Е.А. Вагнера Росздрава

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Зав. кафедрой пропедевтики

внутренних болезней

____________________ В.Ю. Мишланов

«_____» ______2009

Cимптоматология заболеваний
эндокринной системы. Синдром хронической
гипергликемии. Неотложные состояния
при сахарном диабете: диабетическая
(гиергликемическая) и гипогликемическая
комы

Вопрос 1.Жалобы, особенности анамнеза у пациентов с нарушенной функцией поджелудочной железы.

Пациенты с сахарным диабетом предъявляют
жалобы:

  • выраженная общая и мышечная слабость
    (в связи с дефицитом образования
    гликогена и белка в мышцах);

  • жажда (в период декомпенсации СД,
    больные выпивают за сутки более 5 литров
    воды, чем более выражена гипергликемия,
    тем больше выражена жажда);

  • сухость во рту;

  • частое обильное мочеиспускание, как
    днем так и ночью;

  • похудание (для больных СД 1 типа);

  • повышенный аппетит «волчий голод»,
    (однако при декомпенсации аппетит резко
    снижается);

  • кожный зуд (особенно в области гениталий
    у женщин).

Так обычно начинается СД 1 типа. Клиническое
течение СД 2 типа характеризуется
постепенным началом. Больные сначала
могут обращаться к дерматологу,
гинекологу, невропатологу, по поводу
грибковых заболеваний, фурункулеза,
зуда во влагалище, парадонтоза, нарушения
зрения. При обследовании у таких больных
выявляют повышенный уровень гликемии.

При общем осмотре кожа сухая, тургор
снижен, румянец на щеках, на лбу – рубеоз
(расширение кожной капиллярной сети),
нередко ксантелазмы, ксантоматоз кожи.
Изменение ногтей, они становятся ломкими,
токими, появляется их поперечная
исчерченность. Мышцы атрофичные, мышечная
сила снижена, похудание, нередко
фурункулез, грибковое поражение кожи.

Со стороны суставов – развитие
остеоартропатии в виде утолщениея стопы
и голеностопного сустава, возможны
подвывихи, вывихи, деформация костей.
Сердечно-сосудистая система «диабетическое
сердце», что проявляется: смещением
границ сердца влево, глухостью сердечных
тонов, систолическим шумом на верхушке.

Поражение сосудов. Диабетическая
ангиопатия, что проявляется: зябкостью
ног, слабостью в ногах, синдромом
перемежающейся хромоты, трофическими
изменениями кожи голеней и стоп,
ослаблением пульса на периферии.

Система пищеварения: прогрессирующий
кариес, кровоточивость десен, нарушение
функции кишечника – синдром кишечной
диспепсии (диарея, урчание в животе,
метеоризм).

Со стороны системы мочеотделения
наблюдается инфекционно-воспалительное
поражение мочевыводящих путей – острый
пиелонефрит, возможно нагноение почки
(карбункул, абсцесс). Поздние проявления
диабетического синдрома – диабетическая
нефропатия: протеинурия, микрогематурия,
цилинрурия, повышение артериального
давления, развитие ХПН.

Диабетическая ретинопатия – основная
причина слепоты у больных СД. Пациенты
предъявляют жалобы на мелькание перед
глазами мушек, пятен, ощущение тумана,
нечеткость предметов, прогрессирующее
снижение остроты зрения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector